Ученые из научно-исследовательского института Скриппса обнаружили, как белок α2δ4 влияет на зрение. Их работа помогает понять, почему мутации в гене, кодирующем α2δ4, приводят к дистрофии сетчатки глаза – заболеванию, при котором страдает цветовое зрение и развивается куриная слепота.
Чтобы изучить, как этот белок поддерживает зрение, ученые создали дистрофию сетчатки у мышей. Подобно людям, грызуны, не имеющие α2δ4, поддались заболеванию, и их зрительное восприятие нарушилось.
Исследование было опубликовано в онлайн-журнале «Neuron».
Секретный ингредиент для зрения
Наше зрительное восприятие зависит от двух типов фоторецепторов в сетчатке, светочувствительном слое глаза. Палочки фоторецепторы выявляют фотоны в самых низких уровнях света и поддерживают ночное видение. Колбочки сетчатки являются светочувствительными клетками, благодаря которым мы различаем цвета. И палочки, и колбочки должны подключатся к нейронной сети в сетчатке, чтобы отправлять информацию в мозг.
В предыдущем исследовании ученые изучали нейронные связи, которые делают зрительное восприятие человека возможным. Они идентифицировали новый белок клеточной адгезии ELFN1, который палочки используют для создания контактов с партнерами – биполярными нейронами. Однако то, как ELFN1 выполняет задачу подключения фоторецепторов, было неясно.
В новом исследовании ученые выяснили, что для создания этой связи необходимо, чтобы α2δ4 присоединился к макромолекулярному комплексу высшего порядка вместе с ELFN1 и другими белками – кальциевыми каналами. Кальциевые каналы вызывают выделение мессенджера глутамата, который используется фоторецепторами для связи с биполярными нейронами.
Без α2δ4 и кальциевых каналов в макромолекулярном комплексе палочки не могли подключится к нейронной сети.
При удалении соответствующего гена для α2δ4 у мышей, прекратилась передача световых сигналов от фоторецепторов в мозг, но это не повлияло на способность обнаруживать свет.
Без α2δ4 мыши не могли видеть в условиях тусклого света и не могли перемещаться по лабиринту при плохом освещении из-за дисфункциональных палочек. Колбочки справлялись со своей функцией не намного лучше, но могли посылать слабые сигналы в мозг.
Ученые надеются, что результаты исследования помогут замедлить потерю зрения, связанную с возрастом, например, возрастную макулярную дегенерацию. Возможно, управление α2δ4 поможет фоторецепторам человека оставаться функциональными как можно дольше. Исследователи также предполагают, что α2δ4 и ELFN1 могут помочь восстановить зрение.
Источник: medicalnewstoday.com/releases/316349
