+ 972547771177
Исследование, проведенное междисциплинарной группой ученых из Исследовательского института Сабан детской больницы Лос-Анджелеса, обнаружило новую информацию о роли цитокина TGFβ1 в росте нейробластомы. Исследователи предположили, что полученные данные могут улучшить методы лечения рака. Научная работа была опубликовано в журнале «Clinical Cancer Research».
Нейробластома – тип опухоли, который развивается из нервных тканей. Это самый распространенный вид рака у детей. Практически половина случаев его развития у детей в возрасте от двух лет связана с 15% всех случаев смерти от детского рака. В настоящее время для лечения заболевания используются антитела под названием динутуксимаб, цель которых – тип модифицированного углеводного сахара GD2, экспрессия которого ярко выражена в опухолях нейробластомы. Однако эта терапия не может предотвратить повторное развитие опухоли.
Кроме непосредственной ориентации на молекулы, связанные с заболеванием, во многих случаях терапия на основе антител предполагает активацию естественных киллеров (NK-клеток). NK-клетки представляют собой класс лимфоцитов, уничтожающий опухолевые клетки. А такие белки как TGFβ1 – трансформирующий фактор роста Fβ1 – подавляют противораковые функции естественных киллеров в микроокружении новообразования.
Трансформирующий фактор роста TGFβ1 – секретируемый белок, выполняющий множество клеточных функций, в том числе контроль роста клеток, пролиферацию и их гибель. Исследователи продемонстрировали уникальный механизм лечения нейробластомы при помощи комбинаторной терапии, при которой используются динутуксимаб и небольшая молекула галунисертиб, ингибирующая TGFβ1. Пересадка тканей нейробластомы мышам с иммунодефицитом показала, что блокирование белка TGFβ1, вызванное галунисертибом, позволило динутуксимабу и NK-клеткам уничтожить опухоль.
Ученые отметили, что данное комбинаторное лечение с использованием естественных киллеров в дополнение к препарату динутуксимаб, уменьшило рост опухоли и повысило выживаемость мышей.
По материалам medicalnewstoday.com
