Новое исследование показало, что агонисты бета-адренорецептора могут снизить уровень белка альфа-синуклеина, связанного с повышенным риском развития болезни Паркинсона. Некоторые из этих соединений содержатся в препаратах для лечения астмы.

Альфа-синуклеин аккумулируется в мозге пациентов с болезнью Паркинсона, формируя белковые скопления (тельца Леви), которые являются «корнем проблемы». Ранее исследователи пытались найти способы очистки мозга от этих образований и лечения состояний, которые тельца Леви вызывают, но теперь они попытались выяснить, как таргетинг гена альфа-синуклеина может предотвратить или замедлить развитие болезни.

Ученые проанализировали действие более 1000 препаратов и природных соединений и изучили записи более 4 миллионов жителей Норвегии за 11-летний период. Они обнаружили, что агонисты бета-адренорецептора подавляют экспрессию альфа-синуклеина.

Ученые также выяснили, что люди, которые использовали агонист сальбутамол, обычно назначаемый для лечения астмы, имели сниженный риск развития болезни Паркинсона. И наоборот, вероятность развития заболевания повышалась, когда пациенты принимали пропранолол, стимулирующий экспрессию альфа-синуклеина, для лечения гипертонии.

Ученые сообщили, что необходимо продолжить исследования, чтобы лучше изучить действие агонистов бета-адренорецептора на людей с болезнью Паркинсона.

Источник: medicalnewstoday.com/releases/319283

Дата публикации: 
среда, сентября 6, 2017