+ 972547771177В новом исследовании, проведенном учеными из Университета Ливерпуля, подчеркивается, что клинически одобренный препарат для лечения рака легких может быть «перепрофилирован» для разработки новых методов лечения будущих онкологических заболеваний.
Исследование, опубликованное в Science Signaling, фокусируется на белке под названием TRIB2, который связан с повышением выживаемости и резистентности к лекарственным средствам в твердых опухолях и раке крови и поэтому представляет особый интерес в качестве терапевтической цели.
Для получения информации о том, как проводят лечение рака легких в Израиле лучшие специалисты страны, оставьте заявку и мы свяжемся с Вами в ближайшее время.
Исследование проводилось профессором Пэт Эйрсом и его коллегами в Отделе биохимии Института интегративной биологии Университета, где учащийся программы докторантуры BBSRC Дэн Фоулкс работал в сотрудничестве с учеными из университетов Грузии и Северной Каролины, Чапел-Хилл, в США.
TRIB2 входит в семейство белков псевдокиназы Tribbles (TRIB), иногда называемых ферментами «зомби» из-за их неспособности катализировать химические реакции. Триблетки были названы в честь маленьких, круглых, выдуманных организмов из «Звездного пути», чья главная роль в жизни - есть и воспроизводить. Впоследствии белки Tribble играют много разных ролей в клеточной передаче сигналов, развитии и раке.
В частности, белки TRIB2 обладают способностью повышать клеточную выживаемость, признак раковых клеток, а TRIB2 является потенциальной новой мишенью для лечения острой миелоидной лейкемии (ОМЛ) и острой лимфобластной лейкемией (ОЛЛ), которые также остро нуждаются в целевых терапевтические.
Используя подход к повторному использованию биохимических препаратов, исследователи обнаружили, что семейство препаратов, которые в настоящее время одобрены для лечения рака легких, также может деградировать TRIB2 при более высоких концентрациях в раковых клетках острой миелоидной лейкемии человека (AML), что приводит к гибели раковых клеток.
Это семейство препаратов, называемых ингибиторами протеинкиназы, первоначально предназначалось для блокирования другого белка, называемого эпидермальным фактором роста фактора (EGFR), от работы в клетках рака легких, где он может помочь остановить или замедлить рост опухоли в некоторых популяциях пациентов.
Утвержденный препарат алатиниб рака легкого является одним из ряда соединений ингибитора EGFR, идентифицированных в ходе исследования, в качестве потенциального препарата для разработки ТРАБ2-нацеленной терапии рака.
Профессор Эйрс прокомментировал: «Долгосрочной целью исследований рака является вызванная лекарством деградация онкогенных белков. В нашем исследовании подчеркивается, что информация, полученная с помощью «нецелевых» эффектов известных лекарств, потенциально полезна, поскольку она может быть использована в будущем для устранения белка, который участвует в совершенно другом типе рака».
Исследование представлено в последнем выпуске Science Signaling, в котором изучаются структуры и белковые взаимодействия псевдокиназ TRIB, в центре внимания работы лаборатории профессора Эйерса.
Источник: https://medicalxpress.com/news/2018-09-lung-cancer-drug-repurposed-zombie.html
