+ 972547771177
Исследователи под руководством Института Бабрахэма раскрыли молекулярную основу опасного сердечного роста – гипертрофии сердца. Их открытие может помочь в разработке новых методов лечения сердечно-сосудистых заболеваний.
Сердце является легко приспосабливающимся органом, который отвечает на потребности организма в течение всей жизни. Например, если необходимо, оно начинает сильнее качать кровь или расти, чтобы адаптироваться к изменениям тела во время беременности или к интенсивным физическим нагрузкам.
Некоторые сердечные заболевания, такие как высокое давление и сердечные приступы, могут привести к увеличению мышечной массы сердца, снижению минутного сердечного выброса и вызвать нерегулярное сердцебиение. Это состояние, патологическая гипертрофия сердца, в конечном итоге приводит к сердечной недостаточности и смерти.
В новом исследовании ученые обнаружили молекулярные механизмы, отвечающие за различные биологические изменения в клетках при гипертрофии сердца. Они нашли отличия в гипертрофическом росте сердца у крыс, вызванного патологическими процессами, и увеличением массы сердца у крыс, связанным с повышением физических нагрузок. В частности, они сравнили эпигенетические маркеры, отвечающие за блокировку клеток в окончательно развитой форме. Ученые также изучили чистые популяции клеток сердечной мышцы (кардиомиоциты).
Исследователи обнаружили механизм, объясняющий то, как кардиомиоциты теряют свое состояние взрослой клетки и регрессируют обратно к своей эмбриональной форме, переключаясь на гены, способствующие развитию сердца. Они выяснили, что при гипертрофии органа у грызунов наблюдалась потеря репрессивного метилированного маркера, функцией которого является блокировка кардиомиоцитов в нормальном, взрослом состоянии. Утрата этого маркера приводила к экспрессии генов.
Ученые также проанализировали человеческие кардиомиоциты и отметили те же молекулярные изменения, что и у крыс.
Исследование было опубликовано в журнале «Journal of Clinical Investigation».
Источник medicalnewstoday.com/releases/314416
