+ 972547771177
Исследователи в настоящее время разрабатывают новый более эффективный метод лечения рака. Их стратегия «заставить голодать» опухоли - лишить их основного питательного вещества, которое им необходимо для роста и распространения .
Инновационные соединения, сочетающиеся с современными технологиями, могут привести к более эффективному способу лечения рака.
Если вы заинтересовоны узнать как проходит современное лечение рака в Израиле , то оставьте заявку и мы свяжемся с Вами
Глютамин - это аминокислота, которая обильно встречается в наших телах, особенно в крови и костной ткани. Его основная роль заключается в поддержании синтеза белков в клетках.
Однако, к сожалению, глутамин также является ключевым питательным веществом для многих видов раковых опухолей, которые склонны «потреблять» больше этой аминокислоты, потому что их клетки делятся быстрее.
Вот почему исследование изучает возможность блокирования доступа раковых клеток к глутаминам в качестве нового терапевтического подхода при лечении рака.
Чарльз Мэннинг и несколько других исследователей из Центра молекулярных зон Vanderbilt в Университете Вандербильта в Нэшвилле, штат Теннесси, теперь сумели в прорывном эксперементе остановить рост опухоли рака.
Для этого они использовали экспериментальное соединение V-9302 для блокирования поглощения глютамина раковыми клетками. Выводы исследователей были опубликованы на этой неделе в журнале Nature Medicine.
«Раковые клетки проявляют уникальные метаболические требования, которые отличает их биологически от здоровых клеток. Метаболическая специфичность раковых клеток дает нам богатые возможности для обработки химии, радиохимии и молекулярной визуализации, чтобы разработать новую диагностику рака, а также потенциальную терапию».
Новое соединение ингибирует носитель глютамина
Исследователи объясняют, что глутамин переносится через тело и «подается» в раковые клетки через тип белка , называемый аминокислотный транспортер ASCT2.
«Повышенные уровни ASCT2 были связаны с плохой выживаемостью во многих раковых заболеваниях человека, включая рак легких,рак молочной железы и рак толстой кишки », - отмечают исследователи .
Однако исследования, которые заставили "замолчать" ген, который кодирует ASCT2-ген SLC1A5, преуспели в уменьшении роста онкологических опухолей.
На основании этого Мэннинг и его коллеги решили разработать особенно сильный ингибитор ASCT2, состав V-9302. Исследователи тестировали соединение на раковых клетках, выращенных у мышей, а также использовали линии раковых клеток, разработанные в лаборатории in vitro.
Ингибитору переноса аминокислот удалось уменьшить рост раковых клеток и нарушить их способность распространяться путем «повышения» окислительного стресса раковых клеток, что приводит к их возможной смерти.
«Эти результаты не только иллюстрируют многообещающий характер соединения V-9302, но также поддерживают концепцию о том, что антагонизм [разрушающий] метаболизм глютамина на уровне транспортера представляет собой потенциально жизнеспособный подход в прецизионной онкологической медицине», - заключают исследователи в своей статье.
Инновации в области ПЭТ-изображений на горизонте
В то же время авторы отмечают, что в будущем для лечения пациентов с опухолями, которые в своем росте и распростаранении полагаются на глутамин, этот новый класс ингибиторов потребует проверенных биомаркеров.
Это означает, что исследователям необходимо будет разработать способ, с помощью которого они смогут определить, насколько эффективно ингибитор действует на белок, или как мало глютамина достигает раковых клеток в конечном итоге. Это связано с тем, что производство ACST2 и его активность могут быть разными для каждого человека.
Чтобы решить эту проблему, Мэннинг и команда предлагают использовать позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ), которые будут выявлять раковые опухоли, обнаруживая любое увеличение скорости метаболизма глютамина, которое будет выше по сравнению с нормальными здоровыми клетками в организме.
Центр молекулярных зондов Vanderbilt теперь проводит пять клинических испытаний, предназначенных для проверки эффективности 18F-FSPG, нового радиофармацевтического препарата, то есть радиоактивного препарата, используемого при ПЭТ-сканировании, для отслеживания различных типов онкологических опухолей, включая легкие, печень, яичника и рака толстой кишки.
Укомплектование персоналом и команда также проводят тесты на 11C-глютамин, метаболический индикатор для глутамина. Кроме того, исследователи могут использовать молекулярный трассер, чтобы подтвердить, действительно ли ингибитор белка достигает своей цели.
«Разве это не было бы революционным , - спрашивает Мэннинг, - если бы мы могли сделать трассировщик изображений ПЭТ на основе определенного препарата, который мог бы помочь нам предсказать, какие опухоли будут накапливать этот препарат и, следовательно, быть клинически уязвимыми для него?»
«Это самая суть« визуализированной »прецизионной онкологической медицины», - говорит он.
