+ 972547771177Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) - это рак крови и костного мозга, который составляет 1 процент от всех новых случаев рака и 2 процента смертей от рака в США. Пятилетняя выживаемость для этого заболевания составляет менее 20 процентов.
Для получения информации о том, как проводят лечение острого миелоидного лейкоза в Израиле лучшие специалисты страны, оставьте заявку и мы свяжемся с Вами в ближайшее время.
Исследователи из Института исследований рака в Сингапуре (CSI Singapore) в Национальном университете Сингапура (NUS) определили новый молекулярный путь, с помощью которого циркадный ген синхронизации SHARP1 вызывает рост острого миелоидного лейкоза. Это открывает путь для разработки новых терапевтических стратегий, которые могут препятствовать развитию рака крови и костного мозга.
Шестилетнее исследование возглавил директор CSI профессор Дэниел Тенен, доцент Решма Танея на кафедре физиологии, доктор Акихико Нутата, адъюнкт-исследователь из CSI Singapore, Kwok Hui Si (студент PhD от CSI), и международных сотрудников. Оно опубликовано в Nature Communications в апреле 2018 года.
SHARP1 является белком, участвующим в контроле циркадного ритма у людей. Перед этим исследованием белок никогда не связывался с ОМЛ. В исследовании внимание было уделено роли SHARP1 в определенном подмножестве клеток ОМЛ, содержащем изменения гена лейкемии смешанной линии. Изменение гена лейкемии является наиболее распространенным генетическим происхождением, ведущим к ОМЛ. Изменение приводит к тому, что ген лейкемии смешанной линии сливается с другими генами, что влияет на его функцию.
Когда ген лейкемии смешанной линии объединяется с геном AF6, создается ген «fusion», который продуцирует новый слитый белок, называемый MLL-AF6. Пациенты с этим геном слияния обычно плохо реагируют практически на все виды лечения, включая трансплантацию стволовых клеток, и имеют очень плохие клинические результаты.
«Мы обнаружили, что MLL-AF6 связывается с SHARP1, что приводит к увеличению уровня SHARP1. Увеличение уровней SHARP1 имеет двукратный эффект инициирования развития лейкемии, и поддержание роста клеток лейкемии. Интересно, что в дополнение к собственным функциям, вызывающим рак, исследование показало, что SHARP1 может воздействовать на другие гены-мишени MLL-AF6, чтобы усугубить прогрессирование ОМЛ. Но, удалив или уменьшив уровень SHARP1, рост лейкемических клеток может быть остановлен», - объяснил профессор Дэн Тенен.
Команда использовала множество генетических методов скрининга и новых инструментов молекулярной биологии, чтобы определить новый путь развития этого тяжелого типа ОМЛ. Д-р Нг Чин Хин, консультант Отделения гемотологии в Национальном институте рака в Сингапуре, сказал, что поиск команды CSI является «поистине важным открытием», которое потенциально может привести к разработке лекарств, нацеленных на путь, связанный с SHARP1, в лечения ОМЛ.
«ОМЛ - смертельная болезнь. Медианная выживаемость без лечения составляет около 3 месяцев, но при соответствующем лечении мы можем вылечить от 30 до 40 процентов случаев пациентов с интенсивной химиотерапией» - добавил доктор Нг.
Источник: medicalxpress.com/news/2018-04-pathway-acute-myeloid-leukemia-poor
