Генетические мутации, которые аккумулируются в соматических клетках, сильно влияют на развитие рака, но до сих пор не проводилось никаких исследований их участия в патогенезе аутоиммунных заболеваний. Новый исследовательский проект, проведенный в сотрудничестве с Хельсинским университетом и его Центральной больницей, показал, что соматические мутации присутствуют у некоторых пациентов с ревматоидным артритом.

Исследование было опубликовано в журнале «Nature Communications». В нем приняло участие 85 пациентов с недавно диагностированным ревматоидным артритом и 20 здоровых контрольных человек. Используя новые методы глубокого секвенирования, ученые обнаружили мутации у 20% больных. Все идентифицированные мутации были расположены в клетках, известных как клетки-киллеры или цитоксические Т-лимфоциты субпопуляции CD8. Никаких изменений генов не наблюдалось в хелперных клетках CD4.

Соматическая мутация была обнаружена и у одного здорового контрольного субъекта, а это означает, что такие генетические изменения характерны не только для артрита.

Ученые выяснили, что мутации образовывались только в зрелых Т-клетках, а не на уровне стволовых клеток. Они были постоянными, поскольку идентичные клоны и генетические изменения были обнаружены в белых кровяных тельцах пациентов спустя несколько лет после их первоначальной идентификации.

Являются ли мутации геномными шрамами?

«Пока нет никакой уверенности в том, как эти мутации влияют на регуляцию хронических воспалений. Они могут быть «генетическими шрамами», сформированными в результате активации системы иммунной защиты. В любом случае этот исследовательский проект выявил на молекулярном уровне новую связь между иммунными заболеваниями и раком, что делает нас на еще один шаг ближе к пониманию этих болезней» - сообщили ученые.

В будущем исследователи планируют изучить распространенность этого явления при наличии других воспалительных состояний и выяснить практическую значимость этих мутаций, как регуляторов воспалительных реакций.

Источник: medicalnewstoday.com/releases/318072

Дата публикации: 
понедельник, июня 26, 2017