Тау-белки участвуют в развитии более 20 нейродегенеративных заболеваний, включающих в себя различные формы деменции. Они образуются в нейрофибриллярные клубки в головном мозге пациента. В конечном итоге агрегация протеинов совпадает со смертью клеток головного мозга.

Тау-белки известны тем, что они связаны с прогрессированием болезни Альцгеймера. Однако они играют важную роль в развитии других не менее серьезных нейродегенеративных заболеваний (например, болезни Паркинсона и Хантингтона). В здоровом организме белки входят в состав цитоскелета нейронов, где поддерживают структурную стабильность клеток, но у больных они вытесняются из клеточного каркаса и образуют белковые скопления, нарушая работу нейронов.

Теперь ученые из центра исследований VIB-KU Leuven сообщили, что даже до формирования клубков вытесненные тау-белки препятствуют коммуникации между нервными клетками, и предложили способ решения этой проблемы. Результаты их работы были опубликованы в журнале «Nature Communications».

Ученые продемонстрировали, что когда аномальные тау-белки вытесняются из цитоскелета, большая их часть оседает на синапсах нервных клеток. Это наблюдается не только у плодовых мух и крыс, но и в клетках мозга человека. Везикулы, содержащие химические вещества, высвобождаются из синапсов, которые являются средством коммуникации между нервными клетками. Когда тау-белки оседают на синапсах, они блокируют пузырьки, препятствуя синаптической передаче.

Эти данные могут помочь предотвратить ингибирование нейротрансмиссии. Если у ученых получится прекратить блокирование везикул в нервных клетках, это поможет восстановить синаптическую передачу и гибель нейронов.

Источник: medicalnewstoday.com/releases/317553

Дата публикации: 
понедельник, мая 22, 2017